Thursday, October 6, 2016

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Aphrodil 3- [2-etossi-5- (4- metilpiperazin-1. Benvenuto! Se si ha familiarità con l'argomento di questo articolo, è possibile contribuire a questo accesso conoscenze base aperta cancellando informazioni errate, la ristrutturazione o riscrivere completamente qualsiasi testo. Leggi di più. Benvenuto in WikiGenes! Se si ha familiarità con l'argomento di questo articolo, è possibile contribuire a questo accesso conoscenze base aperta cancellando informazioni errate, la ristrutturazione o riscrivere completamente qualsiasi testo. Idealmente questa voce diventa un articolo completo e continuo. elenchi puntati, per esempio, sono stati utilizzati solo perché è impossibile integrare automaticamente fatti indipendenti in un testo continuo. Gran parte delle informazioni attuali in questa pagina è stato compilato automaticamente da Pubmed. Queste informazioni precompilato serve come substrato e la matrice di incorporare i vostri contributi, ma non è affatto l'ultima parola - Homo sapiens può fare molto meglio! WikiGenes è un progetto di comunità open access non-profit e - Ulteriori informazioni. rilevanza Malattia di C07259 L'infarto miocardico acuto dopo l'uso del sildenafil [1]. BACKGROUND: Gli effetti cardiovascolari di sildenafil sono importanti a causa della frequente presenza di malattia cardiaca sottostante negli uomini con disfunzione erettile e rapporti che indicano eventi cardiaci gravi temporalmente associati con l'uso di questo farmaco [2]. Il rapporto della riserva di flusso coronarico nelle arterie coronarie con stenosi che nelle arterie riferimento (0,57 +/- 0,14) non è stata influenzata dalla sildenafil [2]. Sildenafil inverte anche l'ipertrofia prestabilito indotta da carico di pressione durante il ripristino funzione di camera alla normalità. cGMP catabolismo PDE5A aumenta nei cuori pressione caricata, portando all'attivazione della proteina chinasi cGMP-dipendente con inibizione PDE5A [3]. Gli eventi avversi più comuni sono stati: cefalea (11% sildenafil. 2% con placebo), dispepsia (9% sildenafil. 0% del placebo), e disturbi del tratto respiratorio (6% sildenafil. 2% con placebo), congestione prevalentemente sinusale o drenaggio [4] . Con un attento monitoraggio della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. uomini con malattia coronarica stabile che hanno preso sildenafil può tollerare endovenosa NTG (& lt; o = 160 microg / min) con basso dosaggio di partenza e graduale titolazione verso l'alto [5]. Psichiatria relative informazioni su C07259 Informazioni elevato impatto sulla C07259 Composto chimico e il contesto della malattia di C07259 La fattibilità di questi enzimi come bersagli farmacologici è esemplificato dai successi commerciali e cliniche dei farmaci disfunzione erettile, il sildenafil (Viagra), tadalafil (Cialis) e vardenafil (Levitra) [14]. Il nostro obiettivo è stato quello di confrontare gli effetti acuti di sildenafil. l'ossido nitrico, e epoprostenolo nei soggetti con ipertensione polmonare secondaria a fibrosi polmonare [15]. L'introduzione di sildenafil citrato. il primo agente orale per il trattamento di questa malattia, è aumentata la consapevolezza circa i rischi di attività sessuale in pazienti cardiopatici e sollevato preoccupazioni circa la sicurezza di sildenafil in pazienti in trattamento per la malattia coronarica [16]. Quando cronicamente somministrato da giorni 14-28, il sildenafil ha aumentato in modo significativo al plasma guanosina monofosfato ciclico e ha inibito lo sviluppo di ipertensione polmonare e l'ipertrofia cardiaca destra. con la conservazione degli scambi gassosi e della pressione arteriosa sistemica [17]. L'efficacia del sildenafil orale nel trattamento della disfunzione erettile negli uomini diabetici con risposta positiva alla intracavernosa iniezione di alprostadil [18]. contesto biologico di C07259 Nelle ultime quattro settimane di trattamento nello studio di dose-escalation, il 69 per cento di tutti i tentativi di rapporto sessuale avuto successo per gli uomini che ricevono il sildenafil. rispetto al 22 per cento per quelli trattati con placebo (P & lt; 0,001) [19]. Dopo l'uso del sildenafil, a riposo la pressione sanguigna sistolica è stata ridotta da 135 (19) mm Hg a 128 (17) mm Hg, per una variazione media di -7 mmHg (95% intervallo di confidenza [IC], da -9 a -4 mmHg ; P & lt; .001) [20]. INTERVENTO: I pazienti sono stati assegnati in modo casuale ad assumere sildenafil (n = 45) o placebo (n = 45) ad un dosaggio flessibile a partire da 50 mg e regolabile a 100 mg prima dell'attività sessuale per 6 settimane [21]. Aumento della biodisponibilità del sildenafil in uomini messicani [22]. Sesso sicuro per gli uomini con malattia coronarica: l'esercizio fisico, il sildenafil. e il rischio di eventi cardiaci [23]. contesto anatomico di C07259 Qui, dimostriamo che il blocco del catabolismo intrinseca di cGMP con un inibitore orale della fosfodiesterasi-5A (PDE5A) (sildenafil) sopprime da camera e miociti ipertrofia. e migliora la funzione cardiaca in vivo nei topi esposti a sovraccarico di pressione cronico indotto dalla trasversale costrizione aortica [3]. Eliminando questi meccanismi tumore di fuga, il sildenafil migliora intratumorale infiltrazione di cellule T e l'attivazione, riduce escrescenza tumorale, e migliora l'efficacia antitumorale della terapia cellulare adottiva T [24]. In particolare, il sildenafil. down-regola arginase 1 e l'ossido nitrico sintasi-2, riducendo in tal modo il meccanismo soppressivo di CD11b (+) / Gr-1 (+), le cellule mieloidi soppressori di derivazione (MDSCs) reclutati da tumori in crescita [24]. Risultati: Lower tono dello sfintere esofageo, pressione residua, e l'ampiezza dell'onda dopo il sildenafil hanno mostrato una diminuzione significativa rispetto sia al periodo basale e il gruppo placebo, con una variabilità tra marcata [25]. sildenafil orale è un trattamento efficace e ben tollerato per la disfunzione erettile causata da lesioni del midollo spinale [26]. Associazioni di C07259 con altri composti chimici Dopo l'inalazione di ossido nitrico (10-20 ppm), abbiamo assegnato ai pazienti di entrambi dose massima tollerata di epoprostenolo per via endovenosa (media 8.0 ng / kg per min; n = 8) o sildenafil orale (50 mg; n = 8) [15] . Vardenafil era 3 e 30 volte più potente induttore di apoptosi di sildenafil e MQZ, rispettivamente, [27]. A seguito di un miglioramento clinico di un paziente CLL precedentemente non trattati con la terapia di sildenafil, abbiamo valutato l'induzione in vitro di apoptosi nelle cellule CLL da 4/6 PDE5 inibitori, incluso il sildenafil. vardenafil. zaprinast. e methoxyquinazoline (MQZ) [27]. topo-alto contenuto di grassi alimentati trattati con sildenafil, più l-arginina o da soli per 12 settimane sildenafil avevano ridotto il peso e la massa grassa a causa di un aumento delle spese di energia [28]. Riportiamo qui le strutture cristalline di un dominio catalitico pienamente attivo di PDE5A1 unliganded e dei suoi complessi con sildenafil o II [29] icarisid. L'effetto soppressore del sildenafil sulla trasmissione adrenergica stata attenuata in strisce CC pretrattati con N omega-nitro-L-arginina e superare con una frequenza superiore o stimolo tetraetilammonio [30]. Adescamento i pazienti con trazodone sembra essere una ragionevolmente buona alternativa in pazienti con insufficienza iniziale di citrato di sildenafil orale e sono stati trovati ad avere alcuna causa organica della disfunzione erettile [31]. contesto Gene di C07259 Sildenafil protezione indotta contro la necrosi e apoptosi era assente nei miociti derivati ​​da iNOS topi knock-out ed è stato attenuato in eNOS miociti knock-out [32]. L'up-regolazione di Bcl-2 con il sildenafil è stato anche assente in iNOS - carente miociti [32]. Per studiare le vie di segnalazione implicati nella sildenafil - stimulated risposte angiogenici abbiamo determinato lo stato di fosforilazione della proteina chinasi mitogeno-attivata (MAPK) membri [33]. L'incubazione delle cellule con sildenafil ha aumentato sia segnale extracellulare regolata chinasi 1/2 (ERK1 / 2) e p38 fosforilazione in un modo dipendente dal tempo [33]. Il sildenafil inibitore della PDE5 ha prodotto risposte vasorelaxant in arterie polmonari isolate [34]. Nei pazienti trattati con PLC più sildenafil. una diminuzione ICAM-1. I valori di P-selectina e EDV è stata osservata, rispetto ai pazienti trattati con la sola sildenafil (p & lt; 0,05, p & lt; 0,01, p & lt; 0,001, rispettivamente) [35]. Il nostro studio ha dimostrato per la prima volta un forte potenziale terapeutico addizionale del sildenafil up-regolazione VEGF e sistema di Ang-1, probabilmente stimolando una cascata di eventi che portano alla neovascolarizzazione e conferire protezione miocardica in vivo I / R modello di ratto [36] . contesto analitico, diagnostico e terapeutico di C07259 Per gli uomini che ricevono 100 mg di sildenafil. il punteggio medio per la domanda circa il raggiungimento erezioni è stata del 100 per cento in più dopo il trattamento rispetto alla linea di base (4.0 vs 2.0 su un possibile punteggio di 5) [19]. Sildenafil e la perfusione oculare [37]. Abbiamo valutato l'efficacia e la sicurezza di sildenafil. somministrata come necessario in due sequenziali studi in doppio cieco di uomini con disfunzione erettile di organico, psicogena, e le cause miste [19]. INTERVENTI: Tutti i pazienti sono stati sottoposti a 2 ecocardiogrammi bicicletta in posizione supina limitato dai sintomi separati da un intervallo di 1 a 3 giorni dopo aver ricevuto una singola dose di sildenafil (50 o 100 mg) o placebo 1 ora prima di ogni test da sforzo [20]. In conclusione, in uomini con CAD stabile, il sildenafil non ha avuto effetto sui sintomi, durata dell'esercizio, o presenza o la gravità di ischemia indotta da esercizio fisico. come valutato dal esercizio ecocardiografia [20]. Riferimenti Infarto miocardico acuto dopo l'uso di sildenafil. Arora, R. R. Timoney, M. Melilli, L. N. Engl. J. Med. (1999) [Pubmed] effetti emodinamici di sildenafil negli uomini con grave malattia coronarica. Herrmann, H. C. Chang, G. Klugherz, B. D. Mahoney, P. D. N. Engl. 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