Sibutramina , sibutramina

+

Geni e / o fenotipi si trovano in questa etichetta Obesità Indicazioni e utilizzo sezione, sezione Avvertenze, sezione reazioni avverse, sezione Precauzioni fonte: PHONT PharmGKB non contiene varianti cliniche che soddisfano il più alto livello di criteri. Disclaimer: annotazioni clinici del PharmGKB riflettono consenso degli esperti sulla base di evidenze cliniche e la letteratura peer-reviewed disponibili nel momento in cui sono scritti e hanno il solo scopo di aiutare i medici nel processo decisionale e di identificare domande per ulteriori ricerche. Nuova prova può essere emerso dal tempo un'annotazione è stata presentata alla PharmGKB. Le annotazioni sono di portata limitata e non sono applicabili agli interventi o malattie che non sono specificamente identificati. Le annotazioni non tengono conto di variazioni individuali tra i pazienti, e non possono essere considerati comprensivi di tutti i metodi appropriati di cura o esclusivo di altri trattamenti. Resta la responsabilità del fornitore di assistenza sanitaria per determinare il miglior corso di trattamento per un paziente. L'adesione a qualsiasi linea guida è volontaria, con la determinazione definitiva per quanto riguarda la sua applicazione deve essere fatta esclusivamente dal medico e il paziente. PharmGKB non si assume alcuna responsabilità per eventuali incidenti o danni a persone o cose derivanti da o correlate a qualsiasi uso delle annotazioni cliniche PharmGKB, o per eventuali errori o omissioni. = Mouse-over per un aiuto rapido La tabella che segue contiene informazioni sulle varianti farmacogenomici su PharmGKB. Si prega di seguire il link nella colonna "Variante" per ulteriori informazioni su una particolare variante. Ogni link nella colonna "Variante" porta al corrispondente PharmGKB Variante pagina. La variante pagina contiene dati di riepilogo, comprese le informazioni PharmGKB curata manualmente su coppie variante-farmaco basato su singole pubblicazioni PubMed. I PMIDs per queste pubblicazioni PubMed possono essere trovati sul Variante pagina. I tag nella prima colonna della tabella indicano il tipo di informazioni possono essere trovate sul corrispondente Variante pagina. Collegamenti nella "Gene" colonna portano a PharmGKB Pagine Gene. Le seguenti icone indicano che i dati di un certo tipo è disponibile: informazioni DG dosaggio linea guida è disponibile informazioni DL Drug Label è disponibile CA ad alto livello Annotazione clinica è disponibile VA Variante Annotazione è disponibile informazioni VIP VIP è disponibile PW Pathway è disponibile Farmacologia, interazioni, e controindicazioni Meccanismo di azione Sibutramina produce i suoi effetti terapeutici dall'inibizione di noradrenalina (NE), serotonina (5-idrossitriptamina, 5-HT), e, in misura minore, ricaptazione della dopamina nella sinapsi neuronale. Inibendo il reuptake di questi neurotrasmettitori, sibutramina promuove un senso di sazietà e diminuire dell'appetito, riducendo in tal modo l'assunzione di cibo. I dati provenienti da studi su animali suggeriscono anche che la sibutramina può anche aumentare il dispendio energetico attraverso effetti termogenici sia nella basale e gli stati nutriti, ma questo non è stato confermato negli esseri umani. Sibutramina ed i suoi principali metaboliti farmacologicamente attive (M1 e M2) non agiscono tramite rilascio di monoamine. Fonte: Drug Bank Farmacologia Sibutramina è un agente somministrato per via orale per il trattamento dell'obesità. Sibutramina esercita le sue azioni farmacologiche prevalentemente attraverso il suo secondario (M1) e primari (M2) metaboliti di ammine. Il composto originario, sibutramina, è un potente inibitore della serotonina e della ricaptazione della noradrenalina in vivo. ma non in vitro. Tuttavia, i metaboliti M1 e M2 inibiscono la ricaptazione di questi neurotrasmettitori sia in vitro che in vivo. Nel tessuto cerebrale umano, M1 e M2 inibiscono anche ricaptazione della dopamina in vitro. ma con 3 volte la potenza inferiore a quella per l'inibizione della ricaptazione della serotonina e noradrenalina. Sibutramina, M1 e M2 mostra nessuna evidenza di azioni anticolinergici o antihistaminergic. Inoltre, recettore profili vincolanti dimostrare che la sibutramina, M1 e M2 hanno una bassa affinità per la serotonina (5-HT 1. 5-HT 1A. 5-HT 1B. 5-HT 2A. 5-HT 2C), noradrenalina (b, b1 , B3, A1 e A2), la dopamina (D1 e D2), benzodiazepine, e glutammato (NMDA). Questi composti anche la mancanza della monoamino ossidasi attività inibitoria in vitro e in vivo. Fonte: Drug Bank L'assorbimento, distribuzione, metabolismo, eliminazione e tossicità biotrasformazione Via di eliminazione Sibutramina è metabolizzato nel fegato principalmente dal citocromo P450 (3A4) isoenzima, a desmetil metaboliti, M1 e M2. Questi metaboliti attivi sono ulteriormente metabolizzati dal idrossilazione e la coniugazione di metaboliti farmacologicamente inattivi, M5 e M6. Circa il 85% (range 68-95%) di una singola dose radiomarcata somministrata per via orale è stata escreta nelle urine e feci per un periodo di raccolta 15 giorni con la maggior parte della dose (77%) escreta nelle urine. La principale via di eliminazione per la M1 e M2 è il metabolismo epatico e per M5 e M6 è l'escrezione renale. Fonte: Drug Bank Proprietà chimiche Formula chimica